你一定有過這樣的用去經(jīng)歷：被種草了一款去屑洗發(fā)水，剛開始用的屑洗屑反洗半個(gè)月，頭發(fā)順滑、發(fā)水頭皮清爽，頭皮仿佛打開了新世界的用去大門。但好景不長，屑洗屑反洗用到第二瓶或者幾個(gè)月后，發(fā)水頭皮開始發(fā)癢，頭皮頭皮屑不僅回來了，用去甚至比以前更多。屑洗屑反洗

　　這時(shí)候，發(fā)水大多數(shù)人會覺得：“我的頭皮頭發(fā)對這款洗發(fā)水產(chǎn)生耐受性了。”真的用去是這樣嗎？

　　事實(shí)上，頭發(fā)是屑洗屑反洗死細(xì)胞，根本不會產(chǎn)生所謂的發(fā)水“耐藥性” 。真正“搞鬼”的，是你頭皮上的一場微觀戰(zhàn)爭，以及洗發(fā)水里那些“過于盡職”的化學(xué)成分。

　　區(qū)分頭發(fā)和頭皮

　　理解洗發(fā)水作用機(jī)制的首要前提，是區(qū)分發(fā)絲與頭皮截然不同的生物學(xué)屬性。發(fā)絲是完全角質(zhì)化的死細(xì)胞結(jié)構(gòu)，主要由角蛋白構(gòu)成，不具備新陳代謝能力，沒有神經(jīng)末梢或血管分布。因此，發(fā)絲本身不可能產(chǎn)生生理學(xué)意義上的“耐受性”或“適應(yīng)性”。它無法像細(xì)菌那樣發(fā)生基因突變，也無法像人體細(xì)胞那樣下調(diào)受體敏感性。

　　相反，頭皮是活性皮膚組織，擁有豐富的皮脂腺、汗腺、免疫細(xì)胞以及復(fù)雜的微生態(tài)系統(tǒng)。頭皮的皮脂分泌率遠(yuǎn)高于面部和身體其他部位，為微生物提供了豐富的脂質(zhì)營養(yǎng)來源。頭皮對化學(xué)刺激(如表面活性劑、防腐劑)會產(chǎn)生免疫應(yīng)答，且其表面的微生物群落會隨環(huán)境變化(pH 值、油脂成分、抗真菌劑濃度)發(fā)生動態(tài)演替。因此，所謂的“洗發(fā)水失效”，實(shí)則是頭皮微環(huán)境與微生物群落對長期單一化學(xué)干預(yù)做出的適應(yīng)性調(diào)整。

　　到底是誰建立起了耐受？

　　在藥理學(xué)中，快速耐受指的是藥物在重復(fù)給藥后，機(jī)體反應(yīng)性迅速降低的現(xiàn)象。雖然這一術(shù)語常被用于描述藥物療效的減退，但在洗發(fā)水的使用場景中，真正發(fā)生“耐受”的主體并非宿主(人)，而是定植于頭皮的病原微生物——馬拉色菌。

　　這種適應(yīng)性并非傳統(tǒng)意義上的抗生素耐藥性(盡管基因突變確實(shí)存在)，更多表現(xiàn)為表型適應(yīng)。例如，長期暴露于亞致死濃度的抗真菌劑中，馬拉色菌會通過形成生物膜(Biofilm)來構(gòu)建物理屏障，阻礙活性成分的滲透。這種由單一種類洗發(fā)水長期使用導(dǎo)致的微生態(tài)平衡漂移，使得原本被抑制的菌群在生物膜的保護(hù)下重新繁衍，導(dǎo)致頭皮屑癥狀復(fù)發(fā)，給我們造成了“產(chǎn)品失效”的錯(cuò)覺。

　　頭皮屑是如何形成的？

　　馬拉色菌(主要是限制馬拉色菌 Malassezi restricta 和球形馬拉色菌 M. globosa)是人類皮膚表面的常駐共生菌。與其真菌近親不同，馬拉色菌的基因組中缺失了編碼脂肪酸合酶(Fatty Acid Synthase)的關(guān)鍵基因，這使其成為一種脂質(zhì)依賴性微生物。它們無法自身合成長鏈脂肪酸，必須依靠分泌多種脂肪酶和磷脂酶，將頭皮皮脂腺分泌的甘油三酯水解為甘油和游離脂肪酸。

　　這一代謝過程是頭皮屑產(chǎn)生的生化源頭。馬拉色菌選擇性地?cái)z取特定的飽和脂肪酸(如棕櫚酸)用于構(gòu)建自身的細(xì)胞膜，而將代謝副產(chǎn)物——不飽和脂肪酸(特別是油酸)以此類推遺留在頭皮表面。油酸具有極強(qiáng)的滲透性，能夠穿透角質(zhì)層細(xì)胞間隙，破壞皮膚屏障功能。對于敏感個(gè)體，滲透進(jìn)入表皮深層的油酸會觸發(fā)角質(zhì)形成細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致表皮細(xì)胞增殖速度異常加快，未完全成熟的角質(zhì)細(xì)胞成片脫落，形成肉眼可見的頭皮屑。

　　去屑洗發(fā)水是如何起作用的？

　　市面上的去屑洗發(fā)水主要通過添加抗真菌活性成分來抑制馬拉色菌的生長。不同的成分有不同的作用靶點(diǎn)，這也解釋了為何長期依賴單一成分可能導(dǎo)致防線失效。

　　吡啶硫酮鋅(Zinc Pyrithione, ZPT)： ZPT 曾是應(yīng)用最廣泛的去屑劑。其作用機(jī)制獨(dú)特，主要是作為銅離子載體，促進(jìn)環(huán)境中的銅離子大量流入真菌細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)銅濃度達(dá)到毒性水平，從而破壞含鐵-硫簇蛋白的功能，抑制真菌代謝。然而，這種機(jī)制依賴于微環(huán)境中的金屬離子平衡。

　　酮康唑(Ketoconazole)： 屬于咪唑類抗真菌藥，主要通過抑制細(xì)胞色素 P450 酶——羊毛甾醇 14α-去甲基化酶(cytochrome P450 enzyme, lanosterol 14α-demethylase)的活性，阻斷真菌細(xì)胞膜重要成分麥角甾醇的生物合成，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性改變而死亡。

　　二硫化硒(Selenium Sulfide)： 具有抗真菌和細(xì)胞抑制雙重作用，既能抑制真菌增殖，又能減緩表皮細(xì)胞的更新速度。

　　當(dāng)長期使用同一種洗發(fā)水時(shí)，主要是在對微生物群落施加單一的選擇壓力。盡管馬拉色菌不易像細(xì)菌那樣迅速產(chǎn)生質(zhì)粒介導(dǎo)的耐藥性，但基因組學(xué)的研究表明，它們可以通過擴(kuò)增 ERG11 基因拷貝數(shù)或上調(diào)藥物外排泵(Efflux Pumps)來降低細(xì)胞內(nèi)藥物濃度，從而在持續(xù)的化學(xué)攻擊下存活。

　　洗發(fā)水用久了失效的4個(gè)真相

　　真相一：馬拉色菌的群體戰(zhàn)

　　“洗發(fā)水用久了失效”最深刻的生物學(xué)解釋在于生物膜的形成。這是微生物面對長期環(huán)境壓力(如每日接觸抗真菌劑)時(shí)采取的一種群體防御策略。

　　生物膜是指微生物細(xì)胞附著在生物或非生物表面，并被自身分泌的胞外聚合物基質(zhì)(Extracellular Polymeric Substances, EPS)所包裹的結(jié)構(gòu)化群落。EPS 基質(zhì)主要由多糖、蛋白質(zhì)、核酸和脂質(zhì)構(gòu)成，約占生物膜總質(zhì)量的 90%。

　　在頭皮環(huán)境中，馬拉色菌并非總是以游離的浮游狀態(tài)存在。在皮脂豐富、存在持續(xù)抗真菌壓力的毛囊漏斗部，馬拉色菌會逐漸聚集并分泌 EPS，形成生物膜。

　　生物膜的形成為什么會導(dǎo)致洗發(fā)水“失效”？原因在于其對抗真菌劑的物理和化學(xué)阻隔作用。

　　致密的 EPS 基質(zhì)像一道物理屏障，阻止大分子的抗真菌劑(如 ZPT 顆粒)滲透到生物膜底層的菌體。研究表明，生物膜內(nèi)的微生物對抗微生物制劑的耐受性可比浮游菌高出 10-1000 倍。

　　生物膜深層的菌體往往處于代謝低下的“休眠”狀態(tài)。由于大多數(shù)抗真菌劑(如酮康唑)主要作用于代謝活躍的細(xì)胞(如阻斷細(xì)胞壁合成)，它們對休眠菌幾乎無效。

　　長期單一使用某種洗發(fā)水，實(shí)際上是在篩選那些善于形成生物膜的菌株。洗發(fā)水可能殺死了表層的浮游菌，緩解了急性癥狀，但深層的生物膜儲存庫始終存在。一旦生物膜成熟到一定程度，或者宿主免疫力波動，菌群便會爆發(fā)性釋放，導(dǎo)致頭皮屑復(fù)發(fā)，我們便會感覺“這款洗發(fā)水不管用了”。

　　相比之下，某些成分如二硫化硒或水楊酸可能具有更強(qiáng)的生物膜穿透能力或物理破壞能力，這解釋了為何在 ZPT 失效后，換用二硫化硒往往能取得奇效。

　　真相二：洗發(fā)水的殘留

　　除了微生物因素，洗發(fā)水本身的化學(xué)配方在長期使用過程中產(chǎn)生的物理累積(Product Buildup)，是導(dǎo)致“頭皮屑增多”錯(cuò)覺的另一大主因。這并非真正的病理性頭皮屑，而是化學(xué)物質(zhì)的殘留。

　　現(xiàn)代洗發(fā)水多為“二合一”配方，即在清潔的同時(shí)提供護(hù)發(fā)功能。為了實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn)，配方師通常會添加陽離子聚合物，如聚季銨鹽-10(Polyquaternium-10, PQ-10)、瓜爾膠羥丙基三甲基氯化銨(Guar Hydroxypropyltrimonium Chloride)等。

　　這些聚合物在洗發(fā)水原液中(高濃度表面活性劑環(huán)境下)是溶解狀態(tài)。然而，當(dāng)我們在淋浴沖洗時(shí)，隨著水流稀釋了表面活性劑的濃度，體系發(fā)生相變，陽離子聚合物與殘留的陰離子表面活性劑(如 SLS/SLES)結(jié)合，形成不溶于水的復(fù)合物——凝聚層。這一現(xiàn)象被稱為“洛克黑德效應(yīng)”(The Lochhead Effect)或稀釋沉積機(jī)制(Dilution deposition)。

　　受損的發(fā)絲表面帶有更多的負(fù)電荷，帶正電的凝聚層通過靜電吸引，定向沉積在這些區(qū)域，填補(bǔ)毛鱗片空隙，提供順滑感。但問題在于，頭皮表面同樣帶有負(fù)電荷。凝聚層無法區(qū)分發(fā)絲和頭皮，因此也會在頭皮表面形成一層薄膜。

　　陽離子聚合物的設(shè)計(jì)初衷就是具有“吸附性”，即不易被水沖走。當(dāng)長期連續(xù)使用同一款高調(diào)理性的洗發(fā)水(特別是針對干枯發(fā)質(zhì)的滋潤型產(chǎn)品)時(shí)，每一次洗滌都會在發(fā)絲和頭皮上疊加一層新的凝聚層。如果洗發(fā)水中的清潔成分不足以剝離舊的聚合物膜，或者用戶沖洗不徹底，這種累積效應(yīng)就會愈發(fā)嚴(yán)重。

　　隨著時(shí)間的推移，頭皮上積累的聚合物膜會變厚、變硬，并吸附灰塵、油脂和脫落的角質(zhì)細(xì)胞。當(dāng)這層聚合物膜干燥、破裂并脫落時(shí)，會形成灰白色、蠟質(zhì)、帶有粘性的微小碎片。我們在抓撓頭皮時(shí)，指甲縫中會留下白色蠟狀物。這在視覺上與頭皮屑極度相似，被稱為“化學(xué)性假性頭皮屑”。

　　真相三：水質(zhì)影響

　　洗發(fā)水的效果不僅取決于瓶子里的配方，還受到外部環(huán)境，特別是水質(zhì)的顯著影響。許多地區(qū)的自來水屬于“硬水”，含有高濃度的鈣離子(Ca²⁺)和鎂離子(Mg²⁺)。

　　陰離子表面活性劑(如脂肪酸鹽)易與鈣離子結(jié)合，形成不溶性的“金屬皂垢”。這不僅降低了清潔效率，這些沉積物還會附著在頭皮上，引起刺激和瘙癢。

　　更糟糕的是，鈣離子是微生物生物膜穩(wěn)定性的關(guān)鍵輔助因子。高鈣環(huán)境能增強(qiáng)馬拉色菌生物膜的結(jié)構(gòu)強(qiáng)度，使其更難被去除。如果洗發(fā)水配方中的螯合劑(如 EDTA 二鈉、植酸鈉)含量不足以中和當(dāng)?shù)厮|(zhì)的硬度，長期洗滌會導(dǎo)致礦物質(zhì)在發(fā)絲和頭皮上累積，導(dǎo)致頭發(fā)干澀、無光澤，頭皮環(huán)境惡化。

　　真相四：屏障受損與接觸性皮炎

　　長期使用某種洗發(fā)水導(dǎo)致的頭皮問題，有時(shí)并非真菌感染，而是化學(xué)物質(zhì)對頭皮屏障的累積性損傷，引發(fā)了刺激性接觸性皮炎(Irritant Contact Dermatitis, ICD)或變應(yīng)性接觸性皮炎(Allergic Contact Dermatitis, ACD)。

　　絕大多數(shù)洗發(fā)水使用陰離子表面活性劑(如月桂醇硫酸酯鈉 SLS 或月桂醇聚醚硫酸酯鈉 SLES)作為清潔劑。雖然清潔力強(qiáng)，但它們對角質(zhì)層脂質(zhì)具有很強(qiáng)的乳化剝離作用。

　　表面活性劑單體能滲入角質(zhì)層，與角蛋白結(jié)合導(dǎo)致蛋白變性，并洗去細(xì)胞間的脂質(zhì)雙分子層(神經(jīng)酰胺、膽固醇等)。

　　屏障受損會導(dǎo)致經(jīng)皮水分流失增加，頭皮干燥。更重要的是，它會激活表皮細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，誘發(fā)“亞臨床炎癥”。這種炎癥反應(yīng)會加速角質(zhì)細(xì)胞的更新脫落，產(chǎn)生細(xì)小的、干性的白色鱗屑。

　　變應(yīng)性接觸性皮炎是一種免疫介導(dǎo)的延遲反應(yīng)。消費(fèi)者可能連續(xù)數(shù)年使用某款含防腐劑(如甲基異噻唑啉酮 MIT、卡松)或香精的產(chǎn)品而相安無事。然而，免疫系統(tǒng)對致敏原的記憶是累積的。

　　一旦累積暴露量突破了免疫耐受閾值，T 細(xì)胞便會被激活，引發(fā)濕疹樣反應(yīng)(紅斑、瘙癢、滲出)。與普通頭皮屑不同，過敏性皮炎通常伴有劇烈瘙癢，且皮疹可能蔓延至發(fā)際線、耳后或頸部。

　　健康頭皮的 pH 值呈弱酸性(約 4.5-5.5)，這層酸膜是抑制病原菌生長的天然屏障。許多市售洗發(fā)水(特別是皂基或高清潔力產(chǎn)品)pH 值偏高(>6.0 甚至更高)。長期使用堿性或高 pH 洗發(fā)水會中和皮脂膜的酸性，使頭皮 pH 值升高。研究顯示，馬拉色菌在 pH 4.5 時(shí)生長受限，而在 pH 6.0 以上生長旺盛。高 pH 還會導(dǎo)致發(fā)絲角質(zhì)層膨脹、毛鱗片張開，增加摩擦力，導(dǎo)致物理性損傷。

　　總結(jié)

　　看完了這些，你能找到最近頭皮屑爆發(fā)的原因嗎？